Les premiers causés par E. amylovora se manifestent par des fleurs et de petites branches, pouvant s’étendre aux grandes et au tronc causant la mort de l’arbre.

Dans les fleurs infectées, on distingue la pourriture humide et elles finissent par se faner jusqu’à ce qu’elles sèchent complètement, tombant au sol ou restant attachées à l’arbre. Avec l’évolution de la maladie, les feuilles et les petites branches voisines commencent à présenter des symptômes similaires.

Dans le cas des boutons et des petites branches, la maladie progresse vers les branches où les aphtes ou les ulcères apparaissent très clairement.

Les fruits immatures infectés qui finissent par mourir peuvent rester sujets aux branches plusieurs mois après l’infection et servir de réservoir à la bactérie.

Erwinia amylovora survit dans des conditions défavorables à son développement dans les marges des lésions qu’il provoque dans les branches et, probablement, dans les nouvelles pousses et les tissus apparemment sains. Au printemps, les bactéries sont activées et se propagent à l’écorce ou aux organes sains avoisinants.

Des exsudats bactériens apparaissent lorsque les inflorescences florales commencent à s’ouvrir. A cette époque, les insectes tels que les abeilles, les mouches et les fourmis sont attirés par des exsudats bactériens qui les imprègnent et deviennent des vecteurs de la bactérie se rendant sur les fleurs qu’ils visitent pour se nourrir.
Cette bactérie peut également être dispersée par la pluie ou l’air lorsque les exsudats sèchent complètement et restent à la surface des tissus infectés.

Le cycle est très similaire dans les feuilles, où E. amylovora pénètre à travers des plaies, des stomates ou des hydrates. Des feuilles, les bactéries passent aux branches par les pétioles.

Les symptômes associés à P. syringae peuvent varier selon les individus ou les pathovaires.

Le symptôme le plus caractéristique est l’apparition de taches, généralement de tailles différentes, sur les feuilles, les tiges et les fruits. Ces taches finissent par apparaître comme des zones nécrotiques circulaires.

Selon le pathovar, les lésions peuvent être de tailles différentes. Par exemple, Pseudomonas syringae p.v. La tomate provoque des lésions plus petites que les autres bactéries Pseudomonas pathogènes des plantes. Un autre symptôme caractéristique pouvant apparaître est un halo humide entourant les taches et séparant les tissus sains des blessures. Avec la progression de la maladie, la lésion devient une zone nécrotique.

Pseudomonas syringae est une bactérie qui habite et reste dans le sol sur des débris végétaux et des matières organiques en décomposition. Cependant, le niveau de leurs populations diminue en l’absence d’un hôte susceptible.

La dispersion de la bactérie se fait principalement par les gouttes de pluie et la transmission par les insectes au cours de leur alimentation. Les autres voies de transmission peuvent être des débris végétaux ou des outils de travail et des machines contaminés.

La pénétration de P. syringae dans la plante se fait par les stomates, les hydrates et les plaies. Une fois à l’intérieur, les bactéries se multiplient entre les cellules à un taux de croissance très élevé et sécrètent de grandes quantités d’enzymes. Le résultat de cette croissance de la bactérie à l’intérieur se traduit par l’apparition des taches typiques de la maladie, qui sont constituées de cellules mortes qui ont été entourées de cellules saines où l’infection n’a pas été atteinte. Si les bactéries continuent à se développer, il se produit un effondrement et la mort des cellules parenchymateuses. Les lésions causées par P. syringae sont souvent des points d’entrée pour d’autres agents pathogènes, principalement des bactéries et des champignons saprophytes.

La principale source d’inoculum est la graine infectée. Au cours de la germination, les plantules sont infectées par l’épicotyle et les cotylédons peuvent développer des marges noircies, ils se froissent. La bactérie progresse à travers le système vasculaire vers les jeunes feuilles et les tiges, où la maladie se manifeste par des lésions de nécroses chlorotiques à en forme de V, s’étendant le long des bords de la feuille. Dans des conditions humides, les bactéries peuvent se transmettre par le vent, la pluie, les éclaboussures d’eau et les équipements mécaniques aux plantes voisines.

La voie naturelle de l’invasion de Xanthomonas campestris se fait par les hydrates, bien que les blessures causées par les insectes sur les feuilles et les racines des plantes puissent également constituer un lieu d’entrée. Occasionnellement, des infections surviennent également par le biais de stomates. Les hydrodes fournissent à l’agent pathogène une voie directe reliant les bords de la feuille au système vasculaire de la plante et, par conséquent, à une infection systémique chez l’hôte. L’invasion de la veine de suture conduit à la production de la graine infectée.

Les bactéries présentes dans les débris végétaux peuvent servir de source d’inoculum secondaire.

X. campestris provoque de grandes pertes en agriculture en raison de son habitat végétal. Il peut vivre dans le sol pendant un an et se répandre grâce à l’eau d’irrigation. X. campestris peut être identifié par des lésions noires qui apparaissent à la surface des plantes lorsqu’elles sont contaminées. Le pathogène interagit tout d’abord avec l’hôte en sécrétant une série de protéines effectrices, qui peuvent se comporter de manière avirulente en se dissimulant pour sécréter diverses réactions d’hypersensibilité et des protéines externes afin de produire une interaction avec les cellules hôtes. Ensuite, X. campestris s’adresse aux tissus vasculaires, ce qui provoque un noircissement et une chlorose marginale. Les bactéries pénètrent dans les feuilles pour former des stomates, des hydrates et des cellules épidermiques, créant ainsi une nouvelle lésion. Des infections graves surviennent chez les jeunes plants. Comme la maladie progresse dans toute la plante, la tige principale ne peut plus se former, ce qui retarde la croissance et noircit les veines. Enfin, les bactéries prolifèrent dans le système vasculaire, provoquant l’infection des graines et l’apparition de nouvelles infections.