Los primeros causados por E. amylovora se manifiestan en flores y pequeñas ramas, pudiendo extenderse a grandes y el tronco provocando la muerte del árbol.

En flores infectadas, se distinguen pudriciones húmedas y acaban marchitándose hasta que se secan por completo cayendo al suelo o permaneciendo sujetas al árbol. Con el progreso de la enfermedad, hojas y pequeñas ramas cercanas empiezan a mostrar síntomas similares.

En el caso de brotes y pequeñas ramas, la enfermedad progresa hacia las ramas donde aparecen chancros o úlceras muy evidentes.

Los frutos inmaduros que son infectados y que acaban muriendo, pueden permanecer sujetos a las ramas varios meses después de producirse la infección y servir de reservorio para la bacteria.

Erwinia amylovora sobrevive durante las condiciones adversas para su desarrollo en los márgenes de las lesiones que causa en las ramas y, probablemente, en nuevos brotes y tejidos aparentemente sanos. En primavera, la bacteria se activa y se dispersa hacia la corteza u órganos cercanos sanos.

Los exudados de la bacteria aparecen cuando las inflorescencias florales empiezan a abrirse. En este momento, insectos como abejas, moscas y hormigas, son atraídos por los exudados bacterianos impregnándose de ellos convirtiéndose en vectores de la bacteria en su camino a las flores que visitan para alimentarse.

Esta bacteria también puede ser dispersada por la lluvia o por el aire cuando los exudados se secan por completo y permanecen en la superficie de los tejidos infectados.

En las hojas el ciclo es muy similar, donde E. amylovora penetra por heridas, estomas o hidátodos. Desde las hojas, las bacterias pasan a las ramas por los peciolos.

Los síntomas asociados a P. syringae pueden variar en función de los distintos individuos o patovares.

El síntoma más característico es la aparición de manchas, normalmente de diferentes tamaños, en hojas, tallos y frutos. Estas manchas acaban apareciendo como áreas necróticas de forma circular.

Dependiendo del patovar las lesiones pueden ser de diferente tamaño. Por ejemplo, Pseudomonas syringae p.v. tomato causa lesiones más pequeñas que el resto de las bacterias de Pseudomonas patógenas de plantas. Otro síntoma característico que puede aparecer es un halo húmedo rodeando las manchas y separando los tejidos sanos de lesión. Con el avance de la enfermedad, la lesión pasa a ser un área necrótica.

Pseudomonas syringae es una bacteria que habita y permanece en el suelo sobre restos vegetales y material orgánico en descomposición. No obstante, el nivel de sus poblaciones desciende en ausencia de un huésped susceptible.

La dispersión de la bacteria se realiza principalmente través de las gotas de lluvia y de la transmisión por insectos durante su alimentación. Otras vías de transmisión pueden ser restos vegetales o herramientas y maquinaria de trabajo contaminados.

La entrada de P. syringae en la planta se produce a través de estomas, hidátodos y de heridas. Una vez dentro, la bacteria se multiplica intercelularmente a tasa de crecimiento muy alta y secretando gran cantidad de enzimas. El resultado de este crecimiento de la bacteria en el interior, se traduce en la aparición de las manchas típicas de la enfermedad, las cuales consisten en células muertas que han sido rodeadas por células sanas a donde no ha llegado la infección. Si la bacteria sigue expandiéndose, se produce el colapso y la muerte de las células parenquimáticas. Las lesiones provocadas por P. syringae son a menudo puntos de entrada para otros patógenos, principalmente de bacterias y hongos saprofíticos.

La fuente primaria de inóculo es la semilla infectada. Durante la germinación, las plántulas se infectan a través del epicótilo y los cotiledones pueden desarrollar márgenes ennegrecidos, se arrugan. La bacteria progresa a través del sistema vascular a las hojas y tallos jóvenes, donde la enfermedad se manifiesta como lesiones de cloróticas a necróticas en forma de V, extendiéndose por los márgenes de la hoja. Bajo condiciones de humedad, la bacteria puede extenderse a través del viento, lluvia, salpicaduras de agua y equipo mecánico hacia las plantas vecinas.

La ruta natural de la invasión por Xanthomonas campestris es a través de los hidátodos, aunque las heridas causadas por insectos en las hojas y las raíces de las plantas pueden ser también un lugar de entrada. En ocasiones, las infecciones se producen también a través de los estomas. Los hidátodos proporcionan al patógeno una vía directa de los márgenes de la hoja al sistema vascular de la planta y, por tanto, a la infección sistémica en el hospedador. La invasión de la vena de sutura lleva a la producción de la semilla infectada.

Las bacterias presentes en restos vegetales pueden servir como una fuente de inóculo secundaria.

X. campestris causa grandes pérdidas en agricultura debido a su hábitat en las plantas. Puede vivir en el suelo durante un año y extenderse a través del agua de riego. X. campestris puede ser identificada por las lesiones negras que aparecen en la superficie de las plantas cuando están contaminadas. El patógeno interactúa en primer lugar con el hospedador secretando una serie de proteínas efectoras, las cuales pueden comportarse de forma avirulenta disfrazándose para secretar varias reacciones hipersensibles y proteínas externas con el fin de que se produzca la interacción con las células huésped. Después, X. campestris se dirige al tejido vascular, causando oscurecimiento y clorosis marginal. La bacteria se filtra en la hoja hacia los estomas, hidátodos y hacia las células epidérmicas iniciando una nueva lesión. En plántulas se dan infecciones graves. Puesto que la enfermedad avanza a través de toda la planta, no se puede formar el tallo principal, se produce un retraso en el crecimiento y un ennegrecimiento de las venas. Finalmente, la bacteria prolifera a través del sistema vascular, causando que las semillas se vuelvan infecciosas y se den nuevas infecciones.