Os primeiros causados pela E. amylovora se manifestam nas flores e pequenos galhos, podendo espalhar-se para os grandes galhos, e para o tronco, causando a morte da árvore.

Nas flores infectadas, aparece a podridão úmida, e elas acabam murchando até secar completamente, caindo no chão ou permanecendo presas à árvore. Com o progresso da doença, as folhas e os pequenos galhos próximos começam a mostrar sintomas semelhantes.

No caso dos brotos dos e pequenos ramos, a doença progride para os ramos onde aparecem lesões ou necroses bem visíveis.

Os frutos imaturos infectados e que acabam morrendo podem permanecer presos aos galhos vários meses após a infecção, e servir como reservatório para as bactérias.

A Erwinia amylovora sobrevive em condições adversas pelo seu desenvolvimento nas margens das lesões que causa nos ramos e, provavelmente, nos novos brotos e tecidos aparentemente saudáveis. Na primavera, a bactéria é ativada e se espalha para a casca ou os órgãos próximos que estejam saudáveis.

Os exsudados bacterianos aparecem quando as inflorescências florais começam a abrir. É nesse momento quando os insetos (abelhas, moscas e formigas) são atraídos pelos exsudatos bacterianos, se contaminam deles e se tornam os vetores da bactéria, levando-a às flores que visitam para se alimentar.

Esta bactéria também pode ser dispersada pela chuva ou pelo ar, quando os exsudados secam completamente e permanecem na superfície dos tecidos infectados.

Nas folhas, o ciclo é muito semelhante, onde a E. amylovora penetra através das feridas, estômatos ou hidátodos. Das folhas, as bactérias passam para os galhos através dos pecíolos.

Os sintomas associados à P. syringae podem variar de acordo com os diferentes indivíduos ou patovares.

O sintoma mais característico é o aparecimento de manchas, normalmente de tamanhos diferentes, nas folhas, caules e frutos. Essas manchas acabam aparecendo como áreas necróticas circulares.

Dependendo do patovar, as lesões podem ter tamanhos diferentes. Por exemplo, a Pseudomonas syringae p.v. tomato causa lesões menores que o restante das bactérias Pseudomonas patógenas das plantas. Outro sintoma característico que pode aparecer é um halo úmido ao redor das manchas, separando os tecidos saudáveis da lesão. Com a progressão da doença, a lesão se torna uma área necrótica.

A Pseudomonas syringae é uma bactéria que vive e permanece no solo nos restos vegetais e material orgânico em decomposição. No entanto, o nível das suas populações diminui na ausência de um hospedeiro suscetível.

A dispersão das bactérias é feita principalmente através das gotas de chuva e transmissão pelos insetos durante sua alimentação. Outras rotas de transmissão podem os restos vegetais, ferramentas ou máquinas de trabalho contaminadas.

A entrada da P. syringae na planta ocorre através dos estômatos, hidátodos e das feridas. Uma vez dentro, as bactérias se multiplicam intercelularmente a uma taxa de crescimento muito alta e secretam grandes quantidades de enzimas. O resultado desse crescimento da bactéria no interior resulta no aparecimento de manchas típicas da doença, que consistem em células mortas que foram cercadas por células saudáveis, onde a infecção não chegou. Se a bactéria continuar se expandindo, as células parenquimatosas se colapsam e morrem. As lesões causadas pela P. syringae são frequentemente pontos de entrada para outros patógenos, principalmente as bactérias e os fungos saprófitos.

A fonte primária do inóculo é a semente infectada. Durante a germinação, as mudas são infectadas pelo epicótilo, e os cotilédones podem desenvolver margens escurecidas, formando rugas. A bactéria progride através do sistema vascular para as folhas e caules jovens, onde a doença se manifesta como lesões de cloróticas a necróticas em forma de V, estendendo-se ao longo das margens da folha. Sob condições de umidade, as bactérias podem se espalhar pelo vento, chuva, respingos de água e equipamentos mecânicos para as plantas vizinhas.

A rota natural da invasão pela Xanthomonas campestris é através dos hidátodos, embora as feridas causadas pelos insetos nas folhas e raízes das plantas também possam ser um local de entrada. Ocasionalmente, as infecções também ocorrem através dos estômatos. Os hidátodos fornecem ao patógeno uma via direta das margens da folha para o sistema vascular da planta e, portanto, para a infecção sistêmica no hospedeiro. A invasão da veia de sutura leva à produção da semente infectada.

As bactérias presentes nos restos vegetais podem servir como fonte de inóculo secundário.

A X. campestris causa grandes perdas na agricultura devido ao seu habitat nas plantas. Ela pode viver no solo por um ano e se espalhar pela água de irrigação. A X. campestris pode ser identificada pelas lesões pretas que aparecem na superfície das plantas quando estão contaminadas. O patógeno interage primeiro com o hospedeiro, secretando uma série de proteínas efetoras, que podem se comportar de maneira avirulenta, disfarçando-se para secretar várias reações hipersensíveis e proteínas externas, a fim de produzir a interação com as células hospedeiras. Então, a X. campestris é direcionada para o tecido vascular, causando escurecimento e clorose marginal. A bactéria penetra na folha até os estômatos, hidátodos e para as células epidérmicas, iniciando uma nova lesão. Nas mudas ocorrem infecções graves. Como a doença progride por toda a planta, o caule principal não pode se formar, há um atraso no crescimento e no escurecimento das veias. Finalmente, a bactéria prolifera através do sistema vascular, fazendo com que as sementes se tornem infecciosas, formando novas infecções.